多項研究表明，低出生體重是小豬出生後影響死亡率的主因之一。 低出生體重的小豬由於表面積與體積比更大，因此具有較差的溫調節能力，並且與其他小豬競爭初乳時也較弱勢（Edwards和Baxter，2015）。 在正常的商業生產條件下，其後果可能非常嚴重：Roehe和Kalm（2000）報告顯示，出生體重小於1公斤的小豬於離乳前的死亡率為40%，而體重為1.0-1.2公斤的小豬死亡率為15%，體重超過1.6公斤的小豬死亡率僅為7%。 然而，當小豬還表現出宮內生長遲滯（IUGR）的形態學跡象時，低出生體重對死亡率的影響會加劇，例如不對稱的身體比例或“海豚”頭形（Baxter等，2008，2009；Hales等，2013；Matheson等，待發表）。 這些IUGR小豬表現出較不成熟的大腦結構、受損的肌肉、心臟、腎臟和消化系統功能，活力較低，並且初乳的攝取和利用能力較差（Edwards等，2019的綜述）。
由於低出生體重反應了胎兒發育過程中營養供應不足，最初的解決方案是簡單地增加母豬的飼料供應，特別是在胎兒生長速度達到頂峰的懷孕後期(80天後)。 雖然這種策略可能對小豬的出生體重有一定的積極影響（Ren等，2017；Yang等，2009），但反應幅度通常很小。 例如，Che等（2019）通過在懷孕後期顯著增加能量或胺基酸的攝入，僅將活產小豬的平均出生體重增加了50或100克。
目前我們已經認識到胎兒生長的限制，更常見於胎盤將營養物質傳遞給胎兒的能力，而不是母體營養物質的可用性。 研究表明，胎兒體重與胎盤體重成正比（Leenhouwers等，2002b；Van Rens等，2005），而Baxter等（2008）報告稱，IUGR的形態學指標與較差的胎盤品質有關。 此外，Rootwelt等（2013）顯示，離乳前死亡小豬的胎盤面積和重量低於存活的小豬。 在大窩仔數中，每個胎兒胎盤發育的子宮空間有限。因此，胎盤的大小、血管分佈和營養傳遞能力在懷孕30天後很快成為胎兒存活和發育的限制因素（Foxcroft等，2009；Wu等，2004）。 然而，在懷孕30天時，子宮空間不足的有害影響預期發生之前，就已經可以辨識出個別小豬小於胎齡或IUGR。 考慮到減少IUGR和增加出生體重的營養預防措施，更重要的是要關注胚胎和胎盤發育的早期階段。
即使在排卵前的營養狀況也會影響最終的小豬品質。 經歷分解代謝狀態的母豬在泌乳後期（即卵泡發育期）顯示出後續胎次窩仔豬的胚胎體重下降，這與窩仔豬數量或胎盤重量無關（Foxcroft等，2009）。 此類母豬還表現出卵泡成熟度較低，可能影響卵母細胞的印記。卵泡發育期間的營養措施已被證明可以改善卵母細胞的成熟度。 增加能量攝入和日糧中的發酵性纖維都能改善卵母細胞的品質（Ferguson等，2003，2007），並減少IUGR胎兒的發生率。 此外，在配種前使用具發酵特性的物質（葡萄糖加乳糖）可以刺激母豬的胰島素生成，從而增加小豬的平均出生體重（Van den Brand等，2006，2009）。
另一種營養方法是提高胎盤品質。基於假設認為胎盤一氧化氮和多胺的合成受損，可能解釋了營養不足和營養過剩對IUGR的統一影響，在胎盤發育和血管生成期間添加精胺酸作為其合成的底物（Wu等，2006）。 也研究了這種治療在懷孕後期中的效果，當時增加胎盤血液供應的方法也可能有益。隨著窩產仔豬數的增加，子宮血流量也增加，但並未達到相應的程度，因此每個胎兒的營養供應可能減少（Père和Etienne，2000）。從懷孕30天到分娩補充L-精胺酸的母豬，其活產小豬的出生體重增加（Mateo等，2007，2008），而在懷孕14-28天補充則使懷孕75天的胎兒體重增加（Bérard和Bee，2010）。在泌乳後期補充L-麩醯胺（其多種代謝作用包括作為精胺酸的前體）能增加平均出生體重並減少IUGR小豬的數量約39%（Wu等，2011）。此外，其他研究顯示在懷孕日糧中加入L-肉鹼（一種參與能量代謝的四胺基化合物）對出生體重有益（De Vos等，2014）。這些結果說明，隨著對相關機制的深入瞭解，營養性的預防措施可能有效緩解由於宮內擁擠和胎盤發育受限導致的早期胚胎營養供應不足問題。
懷孕期間的母體緊迫也被證明會影響胎兒發育，但結果不一致，包括出生體重減少（Kranendonk等，2006）、增加（Otten等，2007）或無影響（Rutherford等，2009）。 這種差異可能與實驗模型引起的母體皮質類固醇和兒茶酚胺升高的幅度有關。產前緊迫會減少胎盤酶11β-羥類固醇脫氫酶(211β-hydroxysteroid dehydrogenase 2)的表達，從而增加母體糖皮質激素進入胎盤通道，因此可能產生表觀遺傳效應。 此外，兒茶酚胺能減少子宮血流量，妨礙胎兒的營養供應。因此，雖然產前緊迫在胎兒發育和IUGR中的作用仍不完全清楚，但其潛在的重要性是顯而易見的。
許多研究表明，個體小豬的出生體重（直接效應）和窩產仔豬數（母體效應）均具有中等遺傳力，典型的直接效應遺傳力值為0.05-0.1，母體效應遺傳力值為0.2-0.3（Edwards等，2019；Knol等，2002；Roehe等，2010）。 使用小豬頭形作為辨識IUGR是更具體但簡單的表型標記，Matheson等（2018）表明，這一特徵的直接遺傳力非常低，但當作為母體性狀，通過記錄窩中IUGR小豬的比例來考慮時，遺傳力為0.2。 這足以在育種篩選計畫中有效納入，儘管如同出生體重一樣，與窩產仔豬數的負遺傳相關性需要在育種指數中平衡納入。
多項研究表明，低出生體重是小豬出生後影響死亡率的主因之一。 低出生體重的小豬由於表面積與體積比更大，因此具有較差的溫調節能力，並且與其他小豬競爭初乳時也較弱勢（Edwards和Baxter，2015）。 在正常的商業生產條件下，其後果可能非常嚴重：Roehe和Kalm（2000）報告顯示，出生體重小於1公斤的小豬於離乳前的死亡率為40%，而體重為1.0-1.2公斤的小豬死亡率為15%，體重超過1.6公斤的小豬死亡率僅為7%。 然而，當小豬還表現出宮內生長遲滯（IUGR）的形態學跡象時，低出生體重對死亡率的影響會加劇，例如不對稱的身體比例或“海豚”頭形（Baxter等，2008，2009；Hales等，2013；Matheson等，待發表）。 這些IUGR小豬表現出較不成熟的大腦結構、受損的肌肉、心臟、腎臟和消化系統功能，活力較低，並且初乳的攝取和利用能力較差（Edwards等，2019的綜述）。
由於低出生體重反應了胎兒發育過程中營養供應不足，最初的解決方案是簡單地增加母豬的飼料供應，特別是在胎兒生長速度達到頂峰的懷孕後期(80天後)。 雖然這種策略可能對小豬的出生體重有一定的積極影響（Ren等，2017；Yang等，2009），但反應幅度通常很小。 例如，Che等（2019）通過在懷孕後期顯著增加能量或胺基酸的攝入，僅將活產小豬的平均出生體重增加了50或100克。
目前我們已經認識到胎兒生長的限制，更常見於胎盤將營養物質傳遞給胎兒的能力，而不是母體營養物質的可用性。 研究表明，胎兒體重與胎盤體重成正比（Leenhouwers等，2002b；Van Rens等，2005），而Baxter等（2008）報告稱，IUGR的形態學指標與較差的胎盤品質有關。 此外，Rootwelt等（2013）顯示，離乳前死亡小豬的胎盤面積和重量低於存活的小豬。 在大窩仔數中，每個胎兒胎盤發育的子宮空間有限。因此，胎盤的大小、血管分佈和營養傳遞能力在懷孕30天後很快成為胎兒存活和發育的限制因素（Foxcroft等，2009；Wu等，2004）。 然而，在懷孕30天時，子宮空間不足的有害影響預期發生之前，就已經可以辨識出個別小豬小於胎齡或IUGR。 考慮到減少IUGR和增加出生體重的營養預防措施，更重要的是要關注胚胎和胎盤發育的早期階段。
即使在排卵前的營養狀況也會影響最終的小豬品質。 經歷分解代謝狀態的母豬在泌乳後期（即卵泡發育期）顯示出後續胎次窩仔豬的胚胎體重下降，這與窩仔豬數量或胎盤重量無關（Foxcroft等，2009）。 此類母豬還表現出卵泡成熟度較低，可能影響卵母細胞的印記。卵泡發育期間的營養措施已被證明可以改善卵母細胞的成熟度。 增加能量攝入和日糧中的發酵性纖維都能改善卵母細胞的品質（Ferguson等，2003，2007），並減少IUGR胎兒的發生率。 此外，在配種前使用具發酵特性的物質（葡萄糖加乳糖）可以刺激母豬的胰島素生成，從而增加小豬的平均出生體重（Van den Brand等，2006，2009）。
另一種營養方法是提高胎盤品質。基於假設認為胎盤一氧化氮和多胺的合成受損，可能解釋了營養不足和營養過剩對IUGR的統一影響，在胎盤發育和血管生成期間添加精胺酸作為其合成的底物（Wu等，2006）。 也研究了這種治療在懷孕後期中的效果，當時增加胎盤血液供應的方法也可能有益。隨著窩產仔豬數的增加，子宮血流量也增加，但並未達到相應的程度，因此每個胎兒的營養供應可能減少（Père和Etienne，2000）。從懷孕30天到分娩補充L-精胺酸的母豬，其活產小豬的出生體重增加（Mateo等，2007，2008），而在懷孕14-28天補充則使懷孕75天的胎兒體重增加（Bérard和Bee，2010）。在泌乳後期補充L-麩醯胺（其多種代謝作用包括作為精胺酸的前體）能增加平均出生體重並減少IUGR小豬的數量約39%（Wu等，2011）。此外，其他研究顯示在懷孕日糧中加入L-肉鹼（一種參與能量代謝的四胺基化合物）對出生體重有益（De Vos等，2014）。這些結果說明，隨著對相關機制的深入瞭解，營養性的預防措施可能有效緩解由於宮內擁擠和胎盤發育受限導致的早期胚胎營養供應不足問題。
懷孕期間的母體緊迫也被證明會影響胎兒發育，但結果不一致，包括出生體重減少（Kranendonk等，2006）、增加（Otten等，2007）或無影響（Rutherford等，2009）。 這種差異可能與實驗模型引起的母體皮質類固醇和兒茶酚胺升高的幅度有關。產前緊迫會減少胎盤酶11β-羥類固醇脫氫酶(211β-hydroxysteroid dehydrogenase 2)的表達，從而增加母體糖皮質激素進入胎盤通道，因此可能產生表觀遺傳效應。 此外，兒茶酚胺能減少子宮血流量，妨礙胎兒的營養供應。因此，雖然產前緊迫在胎兒發育和IUGR中的作用仍不完全清楚，但其潛在的重要性是顯而易見的。
許多研究表明，個體小豬的出生體重（直接效應）和窩產仔豬數（母體效應）均具有中等遺傳力，典型的直接效應遺傳力值為0.05-0.1，母體效應遺傳力值為0.2-0.3（Edwards等，2019；Knol等，2002；Roehe等，2010）。 使用小豬頭形作為辨識IUGR是更具體但簡單的表型標記，Matheson等（2018）表明，這一特徵的直接遺傳力非常低，但當作為母體性狀，通過記錄窩中IUGR小豬的比例來考慮時，遺傳力為0.2。 這足以在育種篩選計畫中有效納入，儘管如同出生體重一樣，與窩產仔豬數的負遺傳相關性需要在育種指數中平衡納入。